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多亏前冠状,科学家才预知新冠疫情感染机制,新冠为何对部分人群那么致命?

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发表于 2022-12-10 16:11:42 | 显示全部楼层 |阅读模式
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        在疫情初始阶段,命名为“严重急性呼吸综合征冠状病毒2”(SARS-2)的病毒一直被世界某些地方公众称为“冠状病毒”。但其实冠状病毒是一类病毒的统称而非某一种病毒。冠状病毒有很多种类,能力各不相同。大部分主要感染哺乳动物的呼吸系统,比如蝙蝠的,还有人类等等。而能感染人类的好几种不同的冠状病毒,比如15%的普通感冒即由某种冠状病毒引起。冠状病毒已经和人类共存了很多年,并且相信很多人的血液里都流着针对某种冠状病毒的抗体。

        过去几十年中也出现过高危的冠状病毒疫情,比如SARA病毒,这种在21世纪初引起严重呼吸系统疾病的病毒(后发现其自然宿主是菊头蝠),在全球造成了8000多人感染,900多人死亡,病死率接近11%,已经相当高了。

        几年之后又爆发了一次严重的冠状病毒疫情,它起源于中东地区,被称为“中东呼吸综合征”(MERS)。它比SARA更致命。尽管感染人数只有2500人左右,却有超过1/3的感染者死亡,死亡率高达可怕的34%。这两种冠状病毒造成高的死亡率但都没能形成真正的全球大流行,这算是不幸中的大幸了。

        2019年底又出现一种冠状病毒,它的传染性比前两种冠状病毒都强多,但致死率也弱了下来,多亏SARS和MERS,科学家们才能在全球疫情爆发前有足够的时间来了解高危冠状病毒的感染机制。

        无法非常确切的描述患COVID-19期间身体会发生什么,因为这和病人自身有很大关系。很多报道都指出,大部分感染者没有症状或者只有轻微症状,只有少数人会变成重症,需要住院治疗。因感染而死的人就更少了。如果某种疾病在不同人身上表现出来的轻重程度差异很大,那原因往往就在于患者的免疫系统及其对感染的反应情况。此外,CDVID-19感染的进展很复杂,人们一直都有新的发现。

        有些人感染新冠病毒后,尽管能传给他人,自己却全无症状。有80%的感染者有轻微症状。虽是轻症,但对许多人来说也很难受了。这里的“轻”只是说不需要住院治疗。感染早期的一个迹象往往是嗅觉甚至味觉的丧失——这对生活质量的影响比多数人设想的大得多,直至患病,人们才意识到这一点。多数人的嗅觉和味觉要几星期后才开始恢复。我们还不能确定完全恢复这些感觉需要多久。

         除此之外,多数轻症病例都会有发热、咳嗽、咽痛、头痛、浑身酸痛和乏力等流感样的症状。甚至在感染几个月之后,有些人还会有持续疲劳、无法集中注意力、肺活量下降等症状。

        关于新冠病毒病对患者的影响、特别是长期影响,我们仍然有许多不了解的地方。在更凶险的SARA和MERS疫情中,患者肺部的生理改变要至少5年才能恢复正常。

       新冠病毒到底是怎么造成破坏的,为什么对某些人来说会如此致命?

        这种病毒针对的是ACE2这种特殊又很重要的受体。这种受体有一些关键的功能,尤其和调节血压有关,这意味着体内很多细胞都有这种受体,都可能因此感染。鼻腔和肺部的上皮细胞有大量这种受体,对新冠病毒来说,肺部就好像大块的免费房产一样提供给它。不过,拥有ACE2受体的细胞,也同样位于全身多处组织和器官,如血管(包括毛细血管)、心脏、肠道和肾脏等等。这些地方都有ACE2受体。面对病毒感染,身体的首要反应就是发起化学战,主要包含三个方面事项:干扰素干扰并减慢病毒的复制,其他细胞因子会引发炎症,并惊醒其他免疫细胞。

        新冠病毒之所以这么危险,原因之一就是它能终止或严重延迟干扰素的释放,但同时被感染的细胞仍然可以释放各种各样的细胞因子,引发炎症,惊动免疫系统。于是,病毒就可以感染大量的细胞,并且不受拖累地快速扩散,同时引起广泛的炎症反应,激活免疫细胞,后者又会引发更重的炎症。而对于许多人来说,危险正在于此。大量的炎症和活化免疫细胞会严重损伤肺部。人肺组织很娇嫩,肺部的免疫细胞一般都很小心。没有了干扰素的抑制,病毒就能不受限制地增殖,而此时炎症已经在造成损伤。

         随着成百上千万的上皮细胞死去,突然间,起保护作用的上皮层就消失了,使得肺泡这堆在身体内外交界处真正负责气体交换的小气囊都裸露了出来,并会在随后的战斗受伤甚至死亡。

        如果发展到这个地步,许多危重的病人就需要进行“机械通气”,也就是需要插管子到肺里,而这也为细菌长驱直入肺脏深处提供了一个好机会,此时肺部的免疫系统早就不堪重负,有大片的肺组织被占领。情况会急剧恶化。有些患者不幸并发严重的细菌感染,而细菌则喜出望外地进入肺深处。随着细菌的增殖,免疫系统也只得相应新的威胁,调兵遣将,派更多的巨噬细胞和中性粒细胞执行任务:吐出酸液,引发更广泛的炎症和损伤。

         就是这样的规律,刺激导致活化,活化又引发更多刺激,再导致更广泛的活化。这是一个可怕的恶性循环,常常造成致命后果。大面积的肺部炎症真的会在组织上撕出空洞,造成不可逆的损伤,在身体急速愈合的过程中留下瘢痕。许多幸存者都有永久性的肺功能损伤,这意味着他们会出现呼吸困难和活动能力的下降。

        什么是细胞因子风暴?是指各种免疫信号都给出了极为过度的反应和刺激,而通常情况下免疫系统都会小心地确保所用信号的量刚好能满足需求。

        感染还没得到清除,陆续还有很多不好的情况:咆哮的细胞因子风暴还可能影响到另一套关键的身体系统。在COVID-19的许多重症患者身上会出现“凝血级联”反应,即血液中负责让伤口愈合的成分会被激活,并在血管中凝结,导致器官缺氧。体内供氧不足的同时,肺部充满液体也使呼吸变得愈加困难。凝血也会引起一系列我们熟知的后果,如中风、心肌梗死等。

        很多原本有基础病的人,尤其难承受这样的损伤。风险因素包括但不限于糖尿病、心脏病、高血压、肥胖等。另外,很多老年人本来免疫功能就弱,生成干扰素的能力不强,更容易被新冠病毒抑制。这就是为何死亡人群中更多的是老年人和有基础疾病的患者了。同样也有年轻、健康的人死于COVID-19,这要看个人运气和免疫系统应对挑战的能力。

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