感染病毒时身体发烧机制是如何？
某天感染了严重的流感病毒，这并不是一般的感冒，并且病毒快速蔓延到肺部。免疫系统已经进入了全面应答模式，而感染者也很快能发现这点。在感染事件中，最严重的损害往往是免疫系统本身造成的。人面临的痛苦都是免疫系统拼命阻止病毒对肺部的野蛮入侵而带来的。免疫与病毒的战场从上呼吸道延伸到下呼吸道，一片忙乱。本地的巨噬细胞忙着清理死去的上皮细胞，吞噬碰到的病毒颗粒，同时释放细胞因子，呼叫支援，引发更多的炎症反应。
中性粒细胞也加入战斗，而它们的存在好坏参半（病毒感染时，中性粒细胞究竟是真的有用，还是只会造成不必要是损害，这一点免疫专家们仍在研究尚无共识）。中性粒细胞似乎不能有效抵抗病毒，所以它们的作用主要是间接的：它们无所顾忌，可以增强炎症水平。
先天性免疫系统提供背景信息、做出重大决策的一般性作用，在这里再次表现了出来：免疫细胞意识到它们面对的是病毒感染，需要更大规模的援助，于是释放出另一组细胞因子：“热原质”。
大致解释，热原质就是“产生热的物质”，简单地说，热原质就是引起“发热”的化学物质。发热是系统性的全身反应，它会形成不利于病原体生活的环境，让免疫细胞能更有力地战斗。发热也会促使人卧床休息，保存能量，给身体和免疫系统修复和抵抗感染的时间。
热原质有着厉害的起效方式：它们直接影响大脑，给大脑下命令。“血脑屏障”是精巧的结构，保护大脑免受损伤和干扰。不过大脑中有些部位的血脑屏障，可以让热原质一定程度上通过。热原质进入脑内，会和神经细胞发生作用，引发复杂的连锁反应，改变人体的内在恒温设定，从而升高体温。
而大脑会通过两种主要方式升高体温：一种产热方式是让人打寒颤，即让肌肉会快速收缩，同时产生热作为副产物；另一种是让体表的血管收缩，减少皮肤的热量散失，从而保持热量。这也是发热时会感觉很冷的原因：皮肤的确变冷了，因为身体内部正在升温，好在战场上形成对病原体非常不利的温度环境。
尽管如此，发热对身体来说依然不是小事，因为要让体温升高几度，会额外消耗许多能量，体温升得越高，耗能越多。平均而言，体温每升高1摄氏度，代谢率就会增加约10%，就是说，就算什么都不做，身体耗能都会增加。在自然状态下，额外消耗能量多数时候不是好选择。
大部分能感染人类的病原体都很适应人体的正常体温，而发热时，更高的体温会让它们过得很痛苦。体温升高可以直接减慢病毒和细菌的繁殖，让它们更容易被免疫系统攻击。
我们还不了解所有相关机制和发热对免疫系统的影响，但总的说来，发热时，先天性和适应性免疫系统在好些方面都表现得更为出色。中性粒细胞会更快集结，巨噬细胞和树突状细胞吞噬敌人的效率会提高，杀手细胞提升了杀伤力，抗原呈递细胞也能更好地呈递信息，T细胞可以更自由地在血液和淋巴系统之间游弋。发热似乎激活了免疫系统，全面增强了它对抗病原体的能力。
体温升高究竟是怎样做到让病原体不好过，同时又让体细胞的抗病能力更强的呢？这和细胞内的蛋白及其工作机制有关，简单地说：蛋白质之间的某些化学反应有一个最佳温度区间，在这个温度范围内反应效率最高。发热时体温升高，病原体就只得在最佳区间之外行事。那为什么发热不会影响人体细胞，反而还有帮助呢？人体细胞比细菌更大、更复杂，有更精巧的机制，如热休克蛋白，保护自己免受高温损害。此外，人体细胞有更多的冗余，某个内部机制受损后，往往还有别的机制可以替代。这也是发热有益于免疫细胞的原因，因为免疫细胞可以利用这一点。因此和很多微生物不同，人体细胞的复杂程度让它们可以耐受高温，并且效率更高。当然人体可以耐受、不致机体崩溃的温度和时间，也有其限度。
在不断升级的战场上，树突状细胞吞噬并扫描体液和残渣，发现了流感病毒的踪迹。它们也会被病毒感染，但它们比上皮细胞更坚强，可以继续工作，这在后面的过程中会变得很重要。树突状细胞作用关键，因为如果没有适应性免疫系统，身体很难招架住病毒、特别是流感病毒这样威力巨大的敌人。在树突状细胞出现以前，身体都是在努力减缓而非制止感染，因此病毒仍会扩散，感染越来越多的细胞。
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